رژیم لاغری قبل از بارداری

شیوع چاقی و اضافه وزن در حال افزایش است و به یک اپیدمی در سراسر جهان تبدیل شده است. چاقی تأثیرات مخربی روی همه سیستم ها، از جمله بهداشت باروری دارد. شیوع چاقی در زنان نابارور زیاد است و مشهور است که بین چاقی و ناباروری ارتباط وجود دارد. رابطه بین چاقی و عملکردهای تولید مثل هنوز در حال بررسی است.

زنان دارای اضافه وزن شیوع بالاتری در اختلال عملکرد قاعدگی و تخمک گذاری دارند. زنان دارای اضافه وزن و چاقی در معرض خطر بالایی برای بهداشت باروری هستند. خطر زیر زایمان و ناباروری، میزان بارداری، میزان سقط جنین و عوارض بارداری در این زنان افزایش می یابد.

آنها از نظر باروری و همچنین از نظر بارداری نتایج باروری ضعیفی دارند. این نتایج ضعیف باروری شامل تولید مثل کمکی مانند القای تخمک گذاری، لقاح آزمایشگاهی یا تزریق اسپرم داخل سیتوپلاسمی (IVF / ICSI) و چرخه اهدای تخمک است. کاهش وزن اثرات مفیدی بر نتایج تولید مثل در این بیماران دارد.

چاقی، که یک مسئله مهم بهداشتی است، یک مشکل شایع در میان زنان در سن باروری است. چاقی و اضافه وزن شامل تجمع غیر طبیعی و بیش از حد چربی است که بر سلامت بدن تأثیر منفی می گذارد. طبق سازمان بهداشت جهانی (WHO)، اگر شاخص توده بدنی (BMI) برابر یا بیشتر از 25 کیلوگرم در متر مربع باشد، آن را اضافه وزن در نظر می گیرند، در حالی که اگر BMI برابر یا بیشتر از 30 کیلوگرم در متر مربع باشد، چاقی محسوب می شود.

چاقی مشکلات زیادی از جمله مشکلات اجتماعی، روانشناختی، جمعیت شناختی و بهداشتی را به همراه دارد.

این بیماری به افزایش خطرات سلامتی مانند دیابت، فشار خون بالا، بیماری کرونر قلب و آرتروز ارتباط دارد و با انواع بدخیمی ها، به ویژه آندومتر، سرطان پستان و روده بزرگ ارتباط دارد. چاقی همچنین نقش مهمی در اختلالات تولید مثل، به ویژه در زنان دارد. این بیماری با تخمک گذاری، اختلالات قاعدگی، ناباروری، مشکلات در تولید مثل کمک می کند، سقط جنین و نتایج نامطلوب بارداری همراه است.

در زنان چاق، ترشح گنادوتروپین به دلیل افزایش عطرزدایی محیطی آندروژن ها به استروژن ها تحت تأثیر قرار می گیرد. مقاومت به انسولین و هایپرینسولینمی در زنان چاق منجر به هایپر آندروژنمی می شود. گلوبولین متصل به هورمون جنسی (SHBG)، هورمون رشد (GH) و پروتئین های متصل کننده فاکتور رشد انسولین مانند (IGFBP) کاهش یافته و سطح لپتین افزایش می یابد.

بنابراین، تنظیم عصبی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد (HPG) بدتر می شود. این تغییرات ممکن است اختلال در عملکرد تخمک گذاری و بهداشت باروری را توضیح دهد.

به دلیل پایین بودن میزان لانه گزینی و بارداری، سقط جنین بالاتر و افزایش عوارض مادر و جنین در دوران بارداری، زنان چاق شانس کمتری برای به دنیا آوردن نوزاد تازه متولد شده دارند. در این بررسی، اثرات چاقی بر باروری و مدیریت موثر ناباروری در زنان چاق و دارای اضافه وزن خلاصه می شود.

تاثیر چاقی بر نازایی

اپیدمیولوژی چاقی

شیوع چاقی در سراسر جهان به طور قابل توجهی در حال افزایش است. گروه ویژه بین المللی چاقی گزارش داد که 1100 میلیارد بزرگسال دارای اضافه وزن هستند. آنها همچنین گزارش دادند که 312 میلیون نفر از آنها چاق هستند. تقریباً 3،4 میلیون بزرگسال هر ساله به دلیل مشکلات سلامتی مرتبط با چاقی و اضافه وزن می میرند. از این تعداد، 44٪ از مشکلات مربوط به دیابت، 23٪ به بیماری ایسکمیک قلب و بین 7٪ تا 41٪ به برخی از بدخیمی های مرتبط با اضافه وزن و چاقی است.

شیوع چاقی در کشورهای پیشرفته به دلیل تغییر در سبک زندگی، از جمله کاهش فعالیت بدنی، تغییر در سبک تغذیه و افزایش کالری دریافتی، افزایش یافته است. با این حال، برخی از عوامل دیگر مانند اختلالات غدد درون ریز، اختلالات هورمونی، اختلالات روانشناختی و استفاده از برخی داروها مانند استروئیدها و ضد افسردگی ها ممکن است منجر به چاقی شود.

سازمان بهداشت جهانی گزارش داد که 60٪ از زنان در ایالات متحده و بیشتر کشورهای اروپایی دارای اضافه وزن (25 ≥ کیلوگرم در مترمربع) هستند و 30٪ از این افراد چاق هستند (30 kg کیلوگرم در مترمربع) و 6٪ از این افراد چاق هستند (≥ 35 کیلوگرم در متر مربع).

چاقی و عملکردهای تولید مثل

سالهاست که رابطه بین چاقی و عملکردهای تولید مثل شناخته شده است و هنوز در حال کشف است. اثرات منفی چاقی بر پیامد تولید مثل کاملاً مشخص است. با این حال، توصیف مکانیسم تأثیر چاقی بر سیستم تولیدمثلی دشوار است زیرا پیچیده و چندعاملی است. چندین مکانیسم در رابطه باروری و چاقی نقش دارند.

مقاومت به انسولین و سطح لپتین افزایش یافته و هیپرآندروژنمی در زنان چاق رخ می دهد. به طور مشابه، تخمک گذاری، تغییر در سطح آدیپوکین و محور HPG و استروئیدوژنز در زنان چاق بر سیستم تولید مثل تأثیر می گذارد.

به دلیل کاهش میزان بارداری، افزایش میزان سقط جنین و افزایش عوارض بارداری، میزان تولد زنده در زنان چاق از نظر مفهوم طبیعی و کمکی کاهش می یابد. چاقی با تأثیر بر تخمدان و آندومتر ممکن است عملکردهای تولیدمثلی را مختل کند. محور HPG به دلیل تغییر در سطح هورمونی و برخی از بسترها خراب می شود.

سطح هورمون لوتئینیزه (LH)، آندروستندی یك، استرون، انسولین، تری گلیسیرید و پروتئین لیپوپروتئین با چگالی بسیار پایین افزایش یافته و میزان لیپوپروتئین با چگالی بالا در زنان چاق كاهش می یابد. به دلیل این تغییرات، محور HPG خراب می شود و اثرات مختلف زنان به وجود می آید.

چاقی و عملکردهای تولید مثل

بافت چربی و آدیپوکین ها

بافت چربی سفید اندامی چند منظوره است و انرژی را ذخیره می کند. این ماده همچنین یک اندام مهم غدد درون ریز است که با ترشح آدیپوکین ها، هموستاز انرژی و سوخت و ساز بدن را تنظیم می کند. این آدیپوکین ها نقش مهمی در تنظیم تعدادی از فرایندهای فیزیولوژیکی مانند تولید مثل، پاسخ ایمنی و متابولیسم گلوکز و لیپیدها دارند. آدیپوکین ها سیتوکین هایی هستند که عمدتا توسط سلولهای چربی ترشح می شوند.

برخی از این آدیپوکین ها لپتین، آدیپونکتین، مقاومت، ویسفاتین، امنتین و گرلین هستند. آدیپوکین ها مولکول های سیگنالینگ (هورمون ها) هستند و ناهنجاری های موجود در آدیپوکین ها می توانند باعث التهاب و سیگنالینگ غیرطبیعی سلول شوند و در نتیجه منجر به زوال متابولیسم و ​​عملکرد سلول شوند کاملاً ثابت شده است که بیش از حد یا کمبود بافت چربی سفید منجر به اختلالات بلوغ جنسی، اختلالات بلوغ و اختلالات باروری می شود.

کاملاً مشهور است که انرژی ذخیره شده برای عملکرد طبیعی سیستم تولید مثل از جمله رشد بلوغ، تولید هورمونهای تولید مثل و گامتها و حفظ بارداری و شیردهی ضروری است. اگرچه بافت چربی برای عملکرد باروری و رشد طبیعی ضروری است، اما بافت چربی بیش از حد باعث برخی اختلالات تولید مثل می شود.

بافت چربی بیش از حد در زنان باعث تشدید سندرم تخمدان پلی سیزتیک (PCOS) و تخمک گذاری می شود و ممکن است باعث هیپوگنادیسم هیپوتالاموس شود.

در بیماران PCOS نشان داده شده است که آدیپوکین ها مانند فاکتور نکروز تومور-آلفا (TNF-α) افزایش می یابد و برخی از “آدیپوکین های مفید” مانند آدیپونکتین به دلیل اختلال در عملکرد چربی کاهش می یابد. نشان داده شده است که سطح غیر عادی آدیپوکین ها با مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 ارتباط دارد.

مطالعات نشان داد که با افزایش BMI، سطح لپتین هم در خون و هم در مایعات فولیکولی افزایش می یابد. بنابراین، چاقی با سطوح بالای لپتین در سرم و مایعات فولیکولی همراه است. لپتین با ارائه سیگنالی برای شروع بلوغ باروری هیپوتالاموس اثر محرک بر محور HPG دارد.

در یک مدل موش، پس از افزایش مصرف چربی در رژیم غذایی در موشهای سوrain نژاد DBA / 2J زن و مرد، مقاومت به انسولین و عدم تحمل گلوکز ایجاد شد. با این حال، فقط موشهای صحرایی ماده چاقی و هایپرلپتینمی ناشی از رژیم غذایی داشتند، در نتیجه باعث کاهش 60 درصدی در میزان بارداری خود به خودی می شوند.

پاسخ تخمک گذاری طبیعی و میزان حاملگی در این موش ها پس از تحریک گنادوتروپین برون زا نشان دهنده یک اثر مرکزی مربوط به افزایش سطح لپتین است. لپتین با تأثیر بر روی گیرنده های سلولهای تکا و گرانولوزا، استروئیدوژنز تخمدان ناشی از انسولین را مهار می کند. لپتین همچنین تولید استرادیول تحریک شده با LH توسط سلولهای گرانولوزا را مهار می کند. اثر دیگر لپتین بر عملکردهای تولیدمثلی، تنظیم تجزیه و رویش اولیه جنین است.

این ممکن است نتایج ضعیف تولید مثل در زنان چاق را توضیح دهد. آدیپونکتین متداول ترین پروتئین در گردش است که توسط بافت چربی سنتز می شود. در زنان چاق، برخلاف سایر هورمونهای بافت چربی، سطح آدیپونکتین کاهش می یابد و با کاهش وزن افزایش می یابد.

آدیپونکتین باعث تحریک جذب گلوکز در کبد و ماهیچه ها و کاهش گلوکونئوژنز کبدی می شود. در نتیجه، حساسیت به انسولین مختل می شود. آدیپونکتین همچنین بر سنتز لیپیدها، هموستاز انرژی، گشاد شدن عروق و فعالیت آتروژنیک تأثیر می گذارد. بنابراین، آدیپونکتین تجمع تری گلیسیرید را کاهش می دهد و حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد.

در صورت عدم وجود آدیپونکتین در زنان چاق، سطح انسولین پلاسما افزایش می یابد. در نتیجه، سطح بالای انسولین منجر به هایپر آندروژنمی می شود.

مکانیسم سایر چربی ها در عملکردهای تولید مثل مانند مقاومت و گرلین کاملاً شناخته نشده است. رزیستین پروتئینی است که توسط بافت چربی ترشح می شود. مطالعات نشان داد که بعد از 48 ساعت ناشتایی در موش ها، پس از تغذیه مجدد، سطح مقاومت کاهش و افزایش می یابد.

آنها سطح مقاومت سرمی موشهایی را که باعث چاقی و مقاومت به انسولین در رژیم غذایی پرچرب شده بودند، بررسی کردند. در موش های چاق، مقاومت به مقاومت به انسولین و تزریق آنتی بادی مقاومت به آن باعث افزایش حساسیت به انسولین می شود. در نتیجه افزایش سطح مقاومت در چاقی، مقاومت به انسولین ایجاد می شود و این منجر به کاهش حساسیت به انسولین می شود.

آدیپوکین دیگر، ویسفاتین، از چندین نوع سلول و بافت ترشح می شود، از جمله بافت چربی و سلولهای چربی، مغز استخوان، لنفوسیت ها، عضلات، کبد، تروفوبلاست و غشا جنین. ارتباط بین ویسفاتین و چاقی و عملکرد انسولین کاملاً شناخته نشده است.

گزارش شده است که ویسفاتین اثرات تقلیدی انسولین را نشان می دهد، باعث افزایش جذب گلوکز در سلولهای چربی و عضلانی و کاهش گلوکز از سلولهای کبدی می شود.

Chemerin یکی دیگر از آدیپوکین ها است که بر سلولهای چربی و متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارد. نشان داده شده است که در طول سندرم متابولیک سطح کمرین افزایش می یابد. بنابراین، با چاقی، سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 همراه است. Chemerin همچنین می تواند استروئیدوژنز فولیکولی ناشی از هورمون محرک فولیکول (FSH) را مختل کند و بنابراین می تواند در پاتوژنز PCOS نقشی داشته باشد.

بافت چربی همچنین با مهار ترشح گنادوتروپین از طریق تبدیل آندروژن به استروژن در بافت چربی، بر رشد فولیکولی تأثیر می گذارد. بنابراین، به نظر می رسد تقریباً همه آدیپوکین ها با ایجاد مقاومت به انسولین، تأثیرات خود را در تولید مثل دارند.

چاقی، هایپراندروژنمی و PCOS

چاقی ممکن است تنها عاملی نباشد که باعث هایپراندوژنمی و تخمک گذاری می شود. زیرا برخی از زنان چاق بارور هستند و هیپرآندروژنیسم ندارند. هایپرینسولینمی و مقاومت به انسولین از دلایل اصلی منجر به چاقی، همراه با هایپر آندروژنی و تغییرات در استروئیدوژنز است.

به طور تجربی نشان داده شده است که انسولین اثرات مختلفی بر استروئیدوژنز دارد. باعث تحریک استروژن تخمدان، آندروژن و تولید پروژسترون در شرایط آزمایشگاهی می شود. برخی از این تأثیرات در غلظت های فیزیولوژیکی رخ می دهد اما گاهی ممکن است به غلظت های بالاتر برسد. انسولین باعث تحریک تولید آندروژن در سلولهای تکا می شود.

مکانیسم دیگری که منجر به هایپرآندروژنمی می شود، هایپرینسولینمی از طریق فاکتور رشد شبه انسولین -1 (IGF-1) است. IGF-1 توسط بافت تخمدان انسان ترشح می شود و گیرنده های آن در تخمدان قرار دارند. انسولین می تواند گیرنده های IGF-1 و همچنین گیرنده های خود را متصل کند.

انسولین همچنین تولید IGFBP-1 را در کبد کاهش می دهد و باعث موثرتر شدن IGF-1 می شود. تولید آندروژن با عملکرد IGF-1 از سلولهای بینابینی و استرومایی تکا افزایش می یابد. انسولین تولید SHBG را از کبد کاهش می دهد. در نتیجه، سطح آندروژن سرم در زنان چاق افزایش می یابد.

PCOS همچنین یک اختلال متابولیکی است که با هیپرآندروژنمی مشخص می شود. در گذشته، PCOS فقط در حالت هایپر آندروژنی شناخته می شد که می تواند منجر به ناباروری شود.

با این حال، داده های فعلی نشان می دهد که PCOS به افزایش خطر اختلالات متابولیکی مانند مقاومت به انسولین (IR)، هایپرینسولینیسم (HI)، اختلال در عدم تحمل گلوکز و چاقی مرتبط است. در زنان مبتلا به PCOS، کاهش وزن باعث کاهش سطح آندروژن و بهبود مقاومت به انسولین می شود.

هایپرینسولینمیا و هیپرآندروژنمی باعث تغییر عملکرد تخمدان در زنان چاق و غیر چاق می شود. با این حال، مکانیزم چگونگی هایپراندروژنمی و / یا هایپرنسولینمی باعث تخمک گذاری به طور کامل شناخته نشده است.

چاقی هایپراندروژنمی و PCOS

تخمک گذاری و اختلالات قاعدگی

مکانیسم تخمک گذاری در چاقی همچنان نامشخص است. مقاومت به انسولین و هیپرآندروژنمی در زنان چاق، به ویژه دارای چاقی مرکزی به طور قابل توجهی افزایش یافته است. هایپرآندروژنمی ناشی از هایپرینسولنمی منجر به آپوپتوز سلول گرانولوزا می شود و این ممکن است بر عملکرد تخمدان تأثیر بگذارد. نشان داده شده است که تولید استروژن در سلولهای گرانولوزا توسط انسولین تحریک می شود.

تأثیر FSH بر روی استرادیول و تولید پروژسترون توسط انسولین افزایش می یابد. این در زنان مبتلا به PCOS و مقاومت به انسولین نشان داده شده است. بنابراین، سطح استروژن در فولیکول در حال رشد افزایش می یابد. FSH سوبسترا بیش از حد آندروژن را افزایش می دهد و منجر به سطح استروژن نسبتاً نامناسب در فولیکول در حال رشد می شود. انسولین همچنین با تقویت اثر LH بر سلولهای گرانولوز، استروئیدوژنز را افزایش می دهد.

LH باعث تحریک استروئیدوژنز و مهار بیشتر میتوز و تمایز نهایی سلولهای گرانولوزا در فولیکول تخمک گذاری می شود. اثر LH بر سلولهای گرانولوزا در بیماران PCOS با حضور هیپرینسولینمی افزایش می یابد.

در نتیجه افزایش استروئیدوژنز به دلیل انسولین و تعامل آن با LH، محیط نامطلوب باعث توقف رشد فولیکول می شود. بنابراین، لوتئینزاسیون زودرس و ایست فولیکولی ایجاد می شود و منجر به اختلالات چرخه قاعدگی و اولیگوانوولاسیون ناشی از چاقی می شود.

افزایش استروژن به دلیل چرخش محیطی محور HPG را مختل می کند. در نتیجه، هر دو استروژن اضافی و آندروژن های اضافی در تخمک گذاری مشاهده شده در این بیماران نقش دارند.

چاقی و سقط جنین

ارتباط بین چاقی و سقط در بسیاری از مطالعات گزارش شده است، هم در جمعیت عمومی و هم در زنانی که تحت تکنیک های کمک باروری (ART) قرار دارند. تعداد قابل توجهی از این مطالعات افزایش شیوع سقط جنین در صورت چاقی را نشان می دهد. با این حال، مطالعاتی وجود دارد که هیچ ارتباطی بین این دو موضوع پیدا نکرده است. ارتباط بین چاقی و سقط در هر دو مفهوم طبیعی و کمکی گزارش شده است. محققان با افزایش BMI در بیماران مبتلا به ART مختلف، از جمله انتقال جنین با استفاده از تخمک های اهدا کننده، افزایش در سقط خود به خودی را مشاهده کرد. خطر سقط جنین 38.1٪ در زنان چاق مشاهده شد، در حالی که این میزان در بیماران با BMI طبیعی 13.3٪ بود. در مطالعه دیگری، داده های 1644زن چاق با 3288 شاهد با BMI طبیعی مطابقت داشت. پژوهشگران خطر بالاتری برای سقط زودرس، دیررس و مکرر در گروه چاق مشاهده کرد.

اگرچه مطالعات متعددی ارتباط چاقی و میزان بالاتر سقط را نشان داده است، اما در مورد مکانیزمی که باعث ایجاد این مسئله در زنان چاق می شود اتفاق نظر وجود ندارد. این احتمال وجود دارد که چاقی روی جنین یا آندومتر یا هر دو تأثیر بگذارد. بنابراین توصیه می شود تغذیه دوران بارداری را مد نظر قرار دهید.

یکی از مکانیسم های پیشنهادی آسیب آندومتر ناشی از چاقی است که بیش از لقاح و رشد زودرس بارداری بر روند کاشت تأثیر می گذارد. در حقیقت، به نظر نمی رسد که کروموزوموپاتی جنینی، شایع ترین علت سقط در سه ماهه اول، در زنان با اضافه وزن افزایش یابد.

برخی از اختلالات غدد درون ریز مانند PCOS، کم کاری تیروئید و مقاومت به انسولین در زنان دارای اضافه وزن بیشتر دیده می شود و شناخته شده است که میزان سقط در این اختلالات افزایش می یابد. اگرچه PCOS از نزدیک با چاقی در ارتباط است، اما به نظر می رسد که چاقی نیز ممکن است باعث سقط جنین به تنهایی شود. در یک مطالعه پژوهشگران سقط جنین در زنان چاق را بدون توجه به اختلالات ذکر شده افزایش داد.

در نتیجه، تغییرات در محیط غدد درون ریز، کیفیت جنین یا میزان پذیرش رحم ممکن است در افزایش سقط جنین نقش داشته باشد.

چاقی و سقط جنین

چاقی و ناباروری

ناباروری، عدم بارداری علی رغم رابطه جنسی منظم محافظت نشده پس از یک سال یا لقاح دهنده اهدا کننده درمانی در زنان کمتر از 35 سال و بعد از 6 ماه در زنان 35 سال و بالاتر است. این یکی از شایعترین اختلالات سیستم تولید مثل در کشورهای در حال توسعه است.

اگرچه بسیاری از زنان با وجود چاقی قادر به بارداری هستند، شیوع ناباروری در زنان چاق افزایش یافته است. محققان دریافتند که بخش عمده ای از زنانی که برای باردار شدن به دنبال کمک پزشکی هستند چاق هستند.

مطالعات نشان داد که مدت زمان لازم برای دستیابی به میزان بارداری خود به خود افزایش یافته و میزان بارداری در زنان چاق، از جمله زنان چاق تخمک گذاری منظم کاهش می یابد. در چندین مطالعه مشخص شده است که خطر ناباروری در زنان چاق سه برابر بیشتر از زنان غیرچاق است و به نظر می رسد باروری آنها در هر دو دوره بارداری طبیعی و کمکی مختل شده است. نشان داده شده است که احتمال بارداری 5٪ در هر واحد BMI بیش از 29 کیلوگرم در مترمربع کاهش می یابد.

ارتباط بین چاقی و میزان باروری پایین در چندین مطالعه نشان داده شده است، و نشان داده شده است که چاقی در اوایل بزرگسالی عملکردهای تولید مثل را تغییر می دهد. خطر ابتلا به مشکلات قاعدگی و ناباروری در این زنان افزایش می یابد.

چاقی باعث ناباروری از طریق مسیرهای مختلف، از جمله اختلال در رشد فولیکولار تخمدان، رشد کمی و کیفی تخمک، لقاح، رشد جنین و کاشت می شود. تعامل بین چاقی و باروری به طور کامل درک نشده است. به نظر می رسد علت دقیق ناباروری، تخمک گذاری طولانی مدت به دلیل هیپرآندروژنیسم است.

مطالعات پژوهشگران نشان داد كه ناباروري تخمك گذاري در بيماران مبتلا به اضافه وزن و چاقي كه BMI آنها بيشتر از 9/26 كيلوگرم در مترمربع بود، بيشتر بود. چاقی با افزایش میزان استروژن آزاد به دلیل افزایش تبدیل آندروژن به استروژن در بافت چربی، بر محور HPG تأثیر می گذارد. افزایش استروژن با بازخورد منفی باعث کاهش GnRH می شود.

بنابراین، محور HPG تحت تأثیر باعث ایجاد چرخه های نامنظم یا تخمک گذاری می شود. زنان دارای اضافه وزن و چاقی شیوع بالاتری در اختلال عملکرد قاعدگی و تخمک گذاری دارند. محققان دریافتند که اختلالات قاعدگی در زنان چاق چهار برابر بیشتر است. محققان این میزان را در زنان چاق 3.1 برابر بیشتر یافتند. چندین مطالعه ارتباط بین ناباروری و چاقی در تخمک گذاری را نشان داده است.

همانطور که در بالا ذکر شد، تخمک گذاری همچنین نتیجه اثرات هایپرینسولینمی، مقاومت به انسولین و هایپر آندروژنیسم بر استروئیدوژنز و تخمدان است. وضعیت دیگر مرتبط با تخمک گذاری و چاقی، PCOS است. تا 35٪ – 60٪ بیماران مبتلا به PCOS چاق هستند و اختلالات قاعدگی، تخمک گذاری و ناباروری در این بیماران PCOS چاق بیشتر از بیماران PCOS غیر چاق است.

هایپرینسولینمی و مقاومت به انسولین در تعداد زیادی از بیماران مبتلا به PCOS با چاقی یا بدون آن مشاهده شده است. با این حال، در برخی از مطالعات، کاهش باروری در زنان دارای اضافه وزن و چاقی با قاعدگی منظم گزارش شده است.

این یافته ها نشان می دهد که یا تخمک گذاری علیرغم قاعدگی منظم ادامه دارد، یا ترکیبی از اثرات سوء احتمالی افزایش آندروژن ها بر روی آندومتر و تخمک های در حال رشد و اثرات سوء افزایش سطح لپتین در گردش در سلولهای گرانولوزا و تکا باعث ناباروری می شود.

به عنوان یک نتیجه گیری، تأثیر منفی چاقی در ناباروری، به ویژه در حضور عدم تخمک گذاری، در چندین مطالعه به وضوح نشان داده شده است.

چاقی و کمک به بارداری

به دلیل اپیدمی چاقی در سراسر جهان و ارتباط آن با ناباروری، تعداد زیادی از زنان دارای اضافه وزن و چاقی با استفاده از ART تحت درمان قرار می گیرند. با این حال، نتایج ضعیف تولید مثل در ART مانند مفهوم طبیعی مشاهده می شود، و این به ویژه با چاقی مرکزی و PCOS مرتبط است.

محققان دریافتند که زنان دارای اضافه وزن یا چاقی به دنبال درمان لقاح آزمایشگاهی (IVF) نتیجه ضعیف تری نسبت به زنان در محدوده وزن طبیعی دارند. پژوهش ها نشان داد که ارتباطی بین چاقی و کیفیت پایین جنین در زنان زیر 35 سال وجود دارد و زنان چاق جوان شانس کمتری برای جنین های انجماد دارند و به دوز بالاتر گنادوتروپین نیاز دارند.

با این حال، محققان نتیجه اختلال IVF را بدون کیفیت جنین پایین در زنان چاق گزارش کرد. آنها همچنین به طور مشابه دریافتند که زنان چاقی که تحت تحریک تخمدان در برنامه های ART قرار دارند، به دوزهای بالاتر و دوره طولانی تری از درمان گنادوتروپین نیاز دارند.

زنان نابارور چاقی که تحت ART قرار می گیرند در حین درمان با برخی مشکلات روبرو می شوند. چندین مطالعه نشان داده است که پاسخ تخمدان به تحریک کنترل شده تخمدان در زنان چاقی که تحت IVF قرار دارند کم است.

سایر پیامدهای نامطلوب تحریک تخمدان در زنان چاق کاهش تخمک، کیفیت پایین تخمک و جنین، کاهش غلظت گنادوتروفین های جفتی درون فولیکولی، کاهش اوج استرادیول، کاهش تعداد تخمک های بالغ، کاهش میزان انتقال جنین و کاهش تعداد جنین است. جنین منتقل شده است.

آندومتر همچنین ممکن است تحت تأثیر چاقی قرار گیرد. محققان همچنین نقش بالقوه آندومتر را در ایجاد ناباروری در چاقی در چرخه های اهدای تخمک بررسی کرد. تخمک هایی از اهدا کنندگان سالم، جوان و غیر چاق به گیرنده هایی با BMI متفاوت داده می شود.

آنها دریافتند که میزان بارداری در هر چرخه شروع شده در زنان چاق به طور قابل توجهی کمتر از زنان با وزن طبیعی است. متاآنالیز اخیر اثرات چاقی را بر روی احتمال حاملگی یا تولد زنده پس از درمان ART بررسی کرده است.

محققان 33 گزارش متشکل از 47.967 دوره درمانی را مورد تجزیه و تحلیل قرار داد و آنها دریافتند که زنان دارای اضافه وزن یا چاقی به طور قابل توجهی میزان بارداری بالینی و زاد و ولد را کاهش داده و میزان سقط جنین را به طور قابل توجهی بالاتر از زنان با BMI طبیعی نشان می دهند.

محققان 37 مطالعه را تجزیه و تحلیل کرد، و آنها دریافتند که بارداری کاهش یافته و میزان سقط جنین افزایش یافته است، همان چیزی که توسط ریتنبرگ انجام شد، و آنها دریافتند که دوزهای بالای گنادوتروفین در چرخه های IVF در زنان دارای اضافه وزن و چاقی مورد نیاز است.

با این حال، چرا زنان چاق به دوزهای بالاتر گنادوتروپین نیاز داشتند، هنوز مشخص نیست. محققان 27 مطالعه را تجزیه و تحلیل کرد. آنها نسبت شانس (OR 0.90) را برای ارتباط بین اضافه وزن و تولد زنده پیدا کردند، بنابراین 10 درصد کاهش در میزان موفقیت IVF در زنان دارای اضافه وزن را نشان می دهد.

تأثیر چاقی بر نیازهای دارویی در چندین مطالعه گزارش شده است. محققان دریافتند که BMI با میزان استرادیول تولید شده در هر فولیکول تخمک گذاری ارتباط منفی دارد و در نتیجه با افزایش BMI سطح استرادیول پایین می آید. برخی از این مطالعات نشان داد که چاقی با افزایش نیاز به گنادوتروپین، کمبود فولیکولر مرتبط است

رشد، و کاهش تعداد تخمک ها. مقاومت به گنادوتروپین ممکن است توسط لپتین ایجاد شود زیرا مشخص شده است که افزایش غلظت لپتین در سرم و مایعات فولیکولی زنان چاق باعث کاهش ترشح استرادیول از سلولهای گرانولوزا و تنظیم استروئیدوژنز تخمدان در انسان می شود.

در غلظت های بالا، لپتین به عنوان یک گنادوتروپین بازدارنده عمل می کند. نیاز به افزایش غلظت گنادوتروپین نیز با تفاوت در میزان جذب، توزیع و ترخیص گنادوتروپین های تجویز شده توسط بافت چربی بیش از حد همراه است.

پژوهشگران افزایش مصرف کل گنادوتروپین و کاهش تعداد تخمک های بازیابی شده با افزایش شاخص توده بدن را گزارش کرد. با این حال، آنها میزان کاشت و بارداری بالینی را در زنان چاق و دارای اضافه وزن پیدا کردند، مشابه زنان با وزن طبیعی پس از تزریق اسپرم داخل سیتوپلاسمی.

در نتیجه، مطالعات و متاآنالیزهای اخیر نشان داده است که چاقی اثرات سوئی بر فناوری کمک باروری از جمله القای تخمک گذاری و درمان های IVF / ICSI دارد. چاقی میزان حاملگی، میزان زاد و ولد را کاهش می دهد و میزان سقط جنین را در دوره های درمانی افزایش می دهد.

چاقی و درمان ناباروری

درمان ناباروری تخمک گذاری در زنان چاق کار دشواری است زیرا همانطور که در بالا ذکر شد، زنان چاق به دنبال ART احتمال بارداری کمتری دارند زیرا به دوز بیشتری از گنادوتروپین نیاز دارند، به تحریک تخمدان پاسخ ضعیف نشان می دهند و خطر سقط جنین بالاتر است.

نشان داده شده است که کاهش وزن در بین زنان دارای اضافه وزن و چاقی باعث بهبود نتایج تولید مثل، از جمله باروری می شود. پژوهشگران دریافتند که حتی کاهش کم وزن در زنان نابارور چاق در تخمک گذاری منجر به بهبود تخمک گذاری، میزان حاملگی و نتیجه حاملگی می شود.

کاهش وزن در درجه اول باید به زنان دارای اضافه وزن در چاقی و چاقی ارائه شود. با این حال، هنوز اثر کاهش وزن در زنان دارای اضافه وزن و چاقی با چرخه قاعدگی منظم مشخص نیست.

تعیین اینکه چه بیمارانی از کاهش وزن و فاصله بین کاهش وزن و شروع یک برنامه ART سود می برند، مهم است. با این حال، اگر کاهش وزن برای مدت طولانی ادامه یابد، بیمار می تواند وارد مرحله کاتابولیک باروری شود زیرا سن بالا یکی از بدترین عوامل ناباروری است.

علاوه بر این، بیشتر زنان دارای اضافه وزن و چاقی شریکی دارند که دارای اضافه وزن یا چاقی نیز هست و همچنین مردان دارای اضافه وزن نیز به عنوان یک عامل خطر برای مدت زمان طولانی برای رسیدن به بارداری شناخته شده اند.

در یک مطالعه نشان داده شده است که کاهش وزن این مردان تعداد اسپرم و درصد اسپرم را با مورفولوژی طبیعی به طور قابل توجهی افزایش می دهد.

چاقی و درمان در ناباروری

رژیم لاغری قبل از بارداری

میزان کالری مصرفی فعلی خود را تعیین کنید

اگر وزن خود را به خوبی حفظ می کنید ، سعی کنید میزان کالری دریافتی فعلی را ایجاد کنید. این به شما یک عدد می دهد که در هنگام کم کردن کاهش وزن با آن شروع کنید.

سپس آن را کاهش دهید

تجویز شده ترین روش برای کاهش وزن این است که کمتر از آنچه در حال حاضر می خورید ، غذا بخورید. روش های زیادی برای کاهش کالری وجود دارد، از جمله جایگزینی مواد غذایی. با شروع مصرف کالری فعلی، 1000 کالری را از کل آن کم کنید. این تعداد کالری است که هر روز برای از دست دادن 2 پوند در هفته نیاز دارید. به عنوان مثال، اگر در حال حاضر 2500 کالری در روز مصرف می کنید، هدف 1500 کالری در روز است.

ورزش را افزایش دهید

اگر متوجه شدید که کالری کافی برای کسر 1000 بار در روز نمی خورید، سعی کنید برخی از ورزش ها را اضافه کنید تا بقیه را بسوزانید. کم کردن 500 کالری در روز و سوزاندن 500 کالری در روز به همین ترتیب کار خواهد کرد.

رژیم لاغری قبل از بارداری

تمرین را بشکنید

حداقل یک ساعت در روز ورزش کردن یک برنامه ایده آل برای کاهش وزن است. با این حال ، اکثر مردم اینقدر وقت ندارند و شکستن تمرین بسیار خوب است. صبح 30 دقیقه تمرین روی تمرینات وزنه برداری و سپس 30 دقیقه بعد از شام با سرگرمی پیاده روی به همان اندازه کار می کند.

آسان شروع کنید

اگر تازه می خواهید روزانه ورزش کنید، آهسته شروع کنید. بدن بعد از چند تمرین اول زخم خواهد شد و این اغلب دلیل توقف ورزش است. به جای اینکه در همان ساعت اول یک ساعت بزنید، با 20 دقیقه شروع کنید (10 دقیقه، دو بار در روز) و از آنجا بسازید.

یک ویتامین قبل از تولد اضافه کنید

قبل از بارداری بهترین زمان برای افزودن اسید فولیک مورد نیاز هفته های اول پس از بارداری است. یک ویتامین خوب قبل از تولد تمام پشتیبانی مورد نیاز مادر آینده را فراهم می کند. (ویتامین های قبل از تولد برای افرادی که باردار نیستند نیز بی خطر هستند).

مکمل های طبیعی

همراه با مصرف ویتامین قبل از تولد، افزودن برخی مکمل های طبیعی به رژیم روزانه شما هیچ مشکلی ندارد. چای سبز یک چربی سوز طبیعی ثابت شده است و تحقیقات نشان داده است که مصرف چای سبز می تواند متابولیسم را افزایش دهد.

به یک گروه پشتیبانی بپیوندید

ثابت شده است که سیستم دوستان به افراد کمک می کند تا وزن بیشتری نسبت به کاهش وزن که به تنهایی انجام می شود، کاهش و از بین ببرند. شما می توانید به بهترین مشاوره تغذیه مراجعه کنید تا مسئولیت این کار را بر عهده بگیرد.

به خاطر داشته باشید مهم این است که فردی را انتخاب کنید که شما را تحت فشار قرار دهد اما در عین حال کنار شما بماند.

نتیجه پایانی

بیماران مبتلا به اضافه وزن و چاقی باید در مورد اهمیت کاهش وزن قبل از بارداری و رژیم غذایی دوران بارداری مطلع شوند و باید قبل از درمان وزن کم کنند تا نتایج ضعیف زنان و زایمان به دلیل چاقی کاهش یابد.

اگرچه کاهش وزن در زنان با BMI بالا استاندارد طلایی است، اما به دلیل افزایش سن، درمان ART نباید خیلی به تأخیر بیفتد. بسیاری از مراکز باروری پروتکلی برای شروع درمان ART دارند. با این حال، هیچ دستورالعمل مبتنی بر شواهد در مورد درمان باروری در زنان نابارور دارای اضافه وزن و چاقی وجود ندارد.

ارتباط بین BMI بالا و نتیجه نامطلوب باروری به وضوح شناخته شده است. چندین مکانیزم پیشنهادی برای توضیح چگونگی چاقی منجر به ناباروری وجود دارد. با این حال، پاتوفیزیولوژی دقیق به وضوح درک نشده است.